Si no hay Pull Cerebral, el apetito se nos dispara (yII)

"Si el cerebro no es capaz de obtener energía a partir de los recursos almacenados en el organismo, inducirá la búsqueda de energía a través de los alimentos y para esto no hay nada más eficaz que disparar el apetito y la sensación de hambre" (Achim Peters).

Hablábamos en la primera parte del artículo del PULL CEREBRAL. Y todo esto, ¿para qué? Para una cosa muy lógica que al mismo tiempo resulta muy cara energéticamente y muy compleja: tomar decisiones que permitan modificar la situación generadora de estrés y recuperar en el menor tiempo posible una redistribución más equitativa de la energía en el cuerpo.

Pero a mí, ¿por qué se me dispara el hambre cuando tengo estrés? Esta teoría, va un poco más allá, porque también permite comprender mejor qué ocurre cuando las cosas no funcionan como deben. De la misma manera, observamos como en situaciones de estrés, hay personas que sienten irremediablemente que su apetito aumenta de manera descontrolada y que ganan peso con facilidad. Por contraposición, esta situación viene a describir un cuadro donde el PULL cerebral no es capaz de solucionar la demanda energética generada por el estrés y por lo tanto, se hace necesaria una estrategia alternativa.

Esta es la situación que observamos muy frecuentemente cuando el estrés se cronifica y el cerebro no es capaz de mantener su jerarquía metabólica. En esta situación el dominio en el reparto de energía no lo tiene el cerebro, lo tiene el resto del cuerpo y más específicamente el tejido graso corporal por tanto de existir un PULL, será un PULL corporal (11).

¿Qué quiere decir esto? En la medida que el PULL cerebral no es eficaz y los recursos energéticos presentan más afinidad para ser captados por el tejido graso, el cerebro no cubre adecuadamente su demanda energética y es en este contexto dónde se genera el cambio de estrategia: si el cerebro no es capaz de obtener energía a partir de los recursos almacenados en el organismo, inducirá la búsqueda de energía a través de los alimentos y para esto no hay nada más eficaz que disparar el apetito y la sensación de hambre. A este mecanismo, Peters lo ha llamado PUSH cerebral (empuje cerebral) (11). Ahora el cerebro no tira de la energía almacenada sino que es la energía que entra de los alimentos la que empuja  para poder entrar en el mismo.

La mala gestión del apetito. Es aquí dónde se dimensiona la importancia crucial de los matices. Antes apuntamos que la funcionalidad del PULL cerebral se asentaba en la capacidad de movilizar recursos almacenados manteniendo una supresión en la producción de insulina pues esto optimiza la captación de energía en el cerebro. Pues bien, cada vez que comemos, el páncreas tiene que producir insulina (más o menos en función de la elección del alimento) (12) y este matiz, lo cambia todo.

La importancia de los matices. La insulina es una hormona anabólica, es decir, su función tiene que ver con almacenar la energía obtenida a partir de los alimentos y no con movilizar la energía almacenada en el cuerpo. Esta estrategia no facilita a medio plazo la entrada de energía al cerebro sino más bien a la grasa, principal órgano de reserva energética del cuerpo. Y es que comer, también tiene que ver con tomar decisiones. Hoy en día, no es una decisión fácil ni barata: hay que elegir entre una oferta interminable de productos y alimentos en un contexto de precios en competencia feroz.

Además, tomar decisiones en relación a la elección del nutriente cuando la disponibilidad de energía en el cerebro no es la más adecuada, puede suponer una trampa que fije un círculo vicioso de difícil solución: Parece lógico que un cerebro que ha evolucionado a lo largo de cientos de miles de años teniendo que lidiar con el hambre, sienta cierta atracción hacia aquellos alimentos que aporten más energía, es decir, más calóricos y más glicémicos. Alimentos que ciertamente aportarán más energía rápida al organismo y que seguramente de entrada, facilitarán la captación de energía al cerebro pero que al obligar al páncreas a tener que producir más cantidad de insulina dificultará a medio plazo el sostenimiento energético del cerebro.

Y he aquí lo perverso del PUSH cerebral: en la medida en que esta situación tienda a perpetuarse, la insulina comenzará a sensibilizar la entrada de energía hacia la grasa corporal, facilitando la ganancia de peso e incrementando el riesgo al desarrollo de enfermedades inflamatorias como la diabetes, obesidad o el síndrome metabólico generándose una paradoja de difícil comprensión: un cerebro hambriento y en carencia de energía en un cuerpo saturado de recursos.

Os dejamos con nuestra socia-directora, Elena López, tras su conferencia sobre El Cerebro y la Toma de Decisiones para directivos de Credit-Suisse.

Referencias

1. Straubb R. Insulin resistance, selfi sh brain, and selfi sh immune system: an evolutionarily positively selected program used in chronic inflammatory diseases. Arthritis Research & Therapy 2014, 16(Suppl 2):S4

2. Pronk et al. The Association Between Work Performance and Physycal Activity, Cardiorespiratory Fitness, and Obesity. JOEM. Vol 46, Number 1, January 2004.

3. Gajewski P.D, Falkenstein M. Physical activity and neurocognitive functioning in aging- a condensed updated review. Eur Rev Aging Phys Act. 2016; 13:1.

4. Peters A et al. The neuroendocrine control of glucose allocation. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002 Aug; 110(5): 199-211 

5. Tang F. Et al. Lactate.mediated glía-neuronal signalling in the mammalian brain. Nat Commun. 2014 Feb 11; 5: 3284

6. Kubera B, Hubold C, Wischnath H, Zug S, Peters A. Rise of ketone bodies with psychosocial stress in normal weight men. Psychoneurendocrinology Vol 45, July 2014, 43-48

7. Peters A et al. The selfish brain: competitios for energy resources. Neuroscience & Biobehavioral Reviews Vol 28, Issue 2, April 2004, 143-180

8. Hardikar A (1999) Role of environmental factors in induction, prevention and reversal of diabetes mellitus. PhD thesis, University of Pune.

9. Peters A, Langemann D. Stress and eating behavior. Biology Reports. 24 Feb 2010, 2:13.
10. Straubb R. Interaction of the endocrine system with inflammation: a function of energy and volumen regulation. Arthritis Research & Therapy 2014, 16:203
11. Peters A, Kubera B, Hubold C, Langemann D. The selfis brain: stress and eating behavior. Frontiers in Neuroscience 2011
12. Salmeron J, Ascherio A, Willet W et al. Dietary fiber, glycemic oad and risk of NIDDM in men. Diabetes Care 1997 Apr; 20(4): 545-550