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Las caries como Disbiosis Oral

Por Dr. José Luis de la Hoz Aizpurua


 La boca es un rico entorno microbiológico. En ella se han identificado unas 700 especies de bacterias. Un 54% han sido identificadas y cultivadas. Un 14% han sido cultivadas pero aún no están identificadas y un 32% no han sido aún identificadas ni cultivadas y solo se sabe de su existencia por indicios genéticos.

Normalmente, cada persona suele tener alrededor de 200-300 especies bacterianas en su boca, siendo un rasgo individual muy característico y que presenta una gran variabilidad a lo largo de la vida, dependiendo de muchos factores1.

La caries es una enfermedad infecciosa crónica que afecta a los tejidos duros de la boca, las piezas dentarias (dientes, premolares y molares). Es una enfermedad multifactorial, dinámica y mediada por el denominado Biofilm (agrupaciones bacterianas en matrices poliméricas de proteínas, polisacáridos, sales minerales, ADN y restos celulares que se adhieren a las superficies dentarias), que se produce por un desequilibrio entre la desmineralización y la remineralización de los tejidos dentales duros. La caries puede ocurrir tanto en la dentición primaria como en la permanente y puede dañar la corona dental y a las superficies radiculares expuestas.

La caries es una entidad patológica con una alta prevalencia. Afecta a un 44% de la población mundial, más de 3.000.000.000 de personas, la mayoría de las cuales no reciben tratamiento. Los costes sanitarios asociados a esta patología, en la Unión Europea, superan los 79 Billones de Euros, solo superados por las Enfermedades Cardiovasculares y la Diabetes y superiores al del Cáncer, las Enfermedades Respiratorias Crónicas y los Accidentes Cerebrovasculares.

La distribución de la caries es muy atípica: un 17-20% de la población acumula un 80% de las caries. En cambio, un 10-15% de la población nunca desarrolla caries. Por tanto:

-        Un 17-20% de la población tiene el 80% de las caries.

-        Un 10-15% de la población no tiene ninguna caries.

-        Un 65-73% de la población tiene el 20% de las caries2.

 

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FISIOPATOLOGÍA DE LA CARIES

La teoría más aceptada hoy en día sobre el origen de la caries es la Teoría Ecológica de Marsh, formulada originalmente en 1994 y desarrollada posteriormente, que defiende que prácticamente cualquier agente bacteriano puede ser causante de caries, dependiendo de una serie de factores ecológicos del microbioma oral que produzcan un entorno patológico de acidosis que facilite la instauración de la caries3. Es decir, la caries se origina por la interacción entre un microbioma oral alterado (disbiosis oral), huésped (genética, edad, morfología y porosidad dentaria, autoclisis, higiene bucal), y dieta (blanda y adherente, con alto contenido en hidratos de carbono, sobre todo azúcares fermentables como la sacarosa) durante un tiempo determinado.

La Disbiosis Oral es una alteración cuantitativa (composición y distribución) y cualitativa (actividad metabólica) del equilibrio microbiano oral normal. Se puede producir por varias causas (dieta, higiene oral, tabaco, cantidad y calidad de la saliva, ingesta de antibióticos, inmunodeficiencias…) que suelen actuar simultánea y sinérgicamente. Esta Disbiosis da lugar a una alteración de la bioquímica oral dando lugar a la proliferación de microrganismos acidogénicos y formación de ácidos orgánicos que provocan la desmineralización de la estructura dentaria4. Es por ello que, en la actualidad, la caries no se considera una enfermedad exclusivamente infecciosa sino una enfermedad disbiótica microbiana5.

Ello conlleva un cambio en la orientación terapéutica, que ahora se dirige hacia la implementación de medidas que mejoren la colonización de colonias bacterianas saludables que corrijan el desequilibrio ecológico cariogénico. Estas colonias bacterianas favorables contribuirían a la estabilización del pH oral mediante la producción de amoniaco.

Estas medidas van fundamentalmente las orientadas a la prevención temprana de la caries mediante el uso de selladores de surcos y fisuras, la eliminación del Biofilm mediante técnicas de higiene oral (cepillado, seda dental, cepillos interproximales, limpiezas bucales profesionales…) y las modificaciones dietéticas con disminución de la ingesta de carbohidratos que contengan azúcares fermentables.

En este sentido es importante destacar la importancia que tiene la CALIDAD de la técnica de higiene empleada frente a la CANTIDAD de higiene porque, al igual que sucede con la piel, otra barrera corporal, en sociedades avanzadas se están comenzando a ver lesiones derivadas del EXCESO y AGRESIVIDAD de la higiene, provocando lesiones dentarias, gingivales e hipersensibilidad. A esto contribuye lógicamente la ingesta de bebidas carbonatadas, energéticas y de zumos cítricos naturales6.

A estas estrategias “tradicionales” se ha incorporado ahora nuevas modalidades terapéuticas que podríamos denominar “ecológicas” como son el uso de Prebióticos (nutrientes específicos que favorecen el desarrollo de colonias bacterianas comensales saludables como la Arginina y la Urea)7, Probióticos (colonias de microorganismos comensales saludables como el Streptococo Dentisani o el Streptococo A12)8, Terapias de Sustitución Bacteriana (introduciendo cepas no patógenas de Streptococo Mutans obtenidas por tecnología recombinante del ADN)9, utilización de Péptidos Antimicrobianos STAMP (Specifically Targeted Anti-Microbial Peptide, grupo de moléculas con actividad antibacteriana que actúan electrostáticamente con las membranas celulares produciendo permeabilización y muerte celular10, Polialcoholes (agentes edulcorantes no fermentables y cariostáticos como el Xilitol y el Eritritol)11 y actuaciones sobre los Sistema de Comunicación Bacteriana (el denominado Quorum Sensing; en el caso del Streptococo Mutans, el 3-Oxo-N ha demostrado ser capaz de disminuir la acumulación de ácido láctico sin afectar al crecimiento del biofilm saludable)12. También es de gran ayuda la suplementación nutricional específica, destacando los Ácidos Grasos Poliinsaturados, los cuales permiten la síntesis de Resolvinas, Protectinas y Maresinas en las membranas celulares interactuando con receptores específicos que amplifican las señales intracelulares, lo que lleva a la lucha contra la inflamación. Además, modulan la actividad de los Neutrófilos, disminuyen las Citoquinas pro-inflamatorias, y aumentan las Citoquinas anti-inflamatorias. También estimulan la producción de Óxido Nítrico, de PGI2, de Neuroprotectores e Inmunoreguladores demostrando su papel como mediadores antinflamatorios de la enfermedad periodontal. También es útil la suplementación con Vitamina C. (1-2 gr/d en forma de Ascorbato), Lactoferrina (300 mgr/d en dos tomas) y un Multivitamínico13-21

El próximo 14 de Septiembre en la Conferencia PNI y Salud Bucal haremos revisión de los principales conceptos de Salud Bucal, su relación con la Salud General, el papel que juega el Aparato Masticatorio en el mantenimiento del equilibrio del Eje PsicoNeuroEndocrinoinmunitario y cómo podemos ayudar a mantener y mejorar nuestro bienestar cuidando nuestra boca.

📡 Dirigido al público en general 📡

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 📆Fecha: 14 de Septiembre

🕙Hora: 10:00 am a 12:00 pm

💶Precio: 20€

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☎️Teléfono: 91 737 46 73 ⠀

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BIBLIOGRAFÍA

 

  1. Pitts N et al: Dental caries. Nat Rev Dis Primers 2017(3):17030. doi: 10.1038/nrdp.2017.30.
  2. Kilian m et al: The oral microbiome: an update for health care professionals. Br Dent J 2016 Nov 18;221(10):657-666. doi: 10.1038/sj.bdj.2016.865.
  3. Marsh PD: Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Microbiology 2003; 149:279-294.
  4. Friedman JY: The role of Streptococcus Mutans in the formation of dental caries: an ecological perspective. Science Journal of the Lander College of Arts and Sciences 2011; 5(1).
  5. Mira A: Oral microbiome studies: potential diagnostic and therapeutic implications. Adv Dent Res 2018; 29(1):71-77 doi10.1177/0022034517737024.
  6. Martinus J et al: Oral biofilm models for mechanical plaque removal. Clin Oral Invest 2010; 14:403-409.
  7. Slomka V: Nutritional stimulation of commensal oral bacteria suppresses pathogens: the prebiotic concept. J Clin Periodontol 2017; 44(4):344-352. doi: 10.1111/jcpe.12700. Epub 2017 Feb 18.
  8. Mira A et al: Oral Microbiome Studies: Potential Diagnostic and Therapeutic Implications. Adv Dent Res. 2018; 29(1):71-77. doi: 10.1177/0022034517737024. PMID:29355422
  9. Gupta S et al: Use a Thorn to Draw Thorn Replacement Therapy for Prevention of Dental Caries. Int J Clin Pediatr Dent. 2010; 3(3): 125–137. Published online 2010 Sep 15. doi:  [10.5005/jp-journals-10005-1068] PMCID: PMC4993818 PMID: 27616834
  10. Guo L et al: Precision-guided antimicrobial peptide as a targeted modulator of human microbial ecology. Proc Natl Acad Sci USA 2015 Jun; 112(24):7569-74. doi: 10.1073/pnas.1506207112.
  11. Falony G et al: Long-Term Effect of Erythritol on Dental Caries Development during Childhood: A Posttreatment Survival Analysis. Caries Res. 2016; 50(6):579-588. doi: 10.1159/000450762.
  12. Janus MM et al: A novel compound to maintain a healthy oral plaque ecology in vitro. J Oral Microbiol. 2016 8:32513. doi: 10.3402/jom.v8.32513.
  13. Serhan CN, Yacoubian S, Yang R: Anti-Inflammatory and Pro-Resolving Lipid Mediators. Ann Rev Pathol.2008;3:279-312.
  14. Spite M, Serhan CN: Novel lipid mediators promote resolution of acute inflammation: impact of aspirin and statins. Circ Res.2010 Nov 12;107(10):1170-84.
  15. Fredman G, Serhan CN: Specialized proresolving mediator targets for RvE1 and RvD1 in peripheral blood and mechanisms of resolution. Biochem J.2011 Jul 15;437(2):185-97.
  16. Kiecolt-Glaser JK.Stress: Food, and inflammation: Psychoneuroimmunology and nutrition at the cutting edge. Psychosom Med 2010 May;72(4):365-9.
  17. Campan P, Planchand PO, Duran D: Pilot study on n-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of human experimental gingivitis J Clin Periodontol.1997 Dec;24(12):907-13.

  18. Eberhard J, Heilmann F, Acil Y, Albers HK, Jepsen S: Local application of n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acids in the treatment of human experimental gingivitis. J Clin Periodontol.2002 Apr;29(4):364-9.

  19. Elkhouli AM: The efficacy of host response modulation therapy (omega-3 plus low-dose aspirin) as an adjunctive treatment of chronic periodontitis (clinical and biochemical study) J Periodontal Res.2011 Apr;46(2):261-8.

  20. El-Sharkawy H, Aboelsaad N, Eliwa M y cols: Adjunctive treatment of chronic periodontitis with daily dietary supplementation with omega-3 Fatty acids and low-dose aspirin J Periodontol.2010 Nov;81(11):1635-43.
  21. Rosenstein ED, Kushner LJ: Pilot study of dietary fatty acid supplementation in the treatment of adult periodontitis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.2003 Mar;68(3):213-8.

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