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La pared interna de estos está recubierta por un tejido que se llama epitelio y que cumple entre otras, funciones inmunitarias que asume a través de la producción de moco y en colaboración con todo un perfil de microorganismos que forman parte de la microbiota nasal. En condiciones normales, estos senos deben mantener un ambiente antinflamatorio que los permita desarrollar sus funciones. Para ello es fundamental que la flora bacteriana asociada sea adecuada para proveer la protección frente a patógenos oportunistas y se pueda mantener en el seno una adecuada producción de moco y otros péptidos antimicrobianos.
Cuando por algún motivo, ya sea por una infección, por una alergia o simplemente por un mal estado de la flora bacteriana asociada, este ambiente no se puede mantener, el sistema inmunitario comienza a inducir inflamación en los mismos. Esto dispara entre otros la producción de moco y de otras sustancias antimicrobianas que pueden terminar siendo responsables de los síntomas típicos de la sinusitis: exceso de moco, el cual suele tener una consistencia viscosa y densa asociada a la actividad antimicrobiana en la zona y que propicia congestión nasal, sensación de presión o dolor por encima o alrededor de la nariz que suele empeorar al bajar la cabeza, dolor, mal aliento, tos y/o fiebre entre otros.
Si esta inflamación no se controla de manera adecuada (ya sea por mecanismos endógenos o a través de intervenciones externas), el tejido epitelial que los recubre puede ir sensibilizándose paulatinamente a la inflamación, aumentando el riesgo de desarrollar alergias (3) que de presentarse podrían prolongar la respuesta inflamatoria y los síntomas en el paciente. En muchos casos, cuando inicialmente las sinusitis agudas no se resuelven adecuadamente, la actividad inflamatoria en el seno, más la sensibilidad alérgica resultante termina facilitando la sinusitis crónica (4).
En estos casos, detrás de la inflamación podemos encontrar diferentes sustancias ajenas al cuerpo que entran al interior del organismo y al entrar en contacto con el epitelio del seno disparan respuestas mediadas por inflamación, independientemente de que en ocasiones estas sustancias puedan ser inocuas. A más inflamación crónica cada vez será más bajo el umbral inflamatorio, lo que significa que más sustancias podrán desencadenar respuestas de este tipo.
No obstante, algunos de los alérgenos mejor descritos en estos cuadros son proteínas producidas por algunas bacterias como los estafilococos (5) o incluso algunos hongos (6) que pueden colonizar la microbiota nasal.
Aunque pueda sorprender, los alérgenos, no entran en contacto directo con los senos a través de la nariz con la respiración y parece que para penetrar en los mismos lo hacen a través de procesos inflamatorios sistémicos6. Como decía antes, bacterias y hongos suelen ser los responsables.
Entre un 29-72% de pacientes con sinusitis crónica presentan una colonización de bacterias productoras de un biofilm (7) por las que se hacen muchas veces resistentes tanto al propio sistema inmune como a los antibióticos. Encontramos comúnmente entre ellas al Staphylococcus spp. quien suele ser responsable o bien de las infecciones que sufren estos pacientes o bien de las alergias pues son productores de complejas proteínas que pueden inducir respuestas alérgicas (8).
Otros microbios comensales que se pueden encontrar en los senos y que pueden activar igualmente a las células del sistema inmunitario son los hongos, especialmente el conocido como Alternaria spp (9).
Desde la psiconeuroinmunología clínica nos planteamos una serie de preguntas que son imprescindibles responder antes de iniciar un tratamiento para este cuadro. Estas preguntas nos ayudan a determinar los mecanismos de acción que facilitan la cronificación de la sinusitis:
Sin tener estas respuestas y comprender los mecanismos de relación entre todas ellas, resulta un imposible poder plantear una intervención integral dirigida no al síntoma sino a los mecanismos de acción que están detrás de la patología.
Daniel de la Serna
Experto en PNIc
Referencias
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13 Marzo
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