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Quiero presentarles en este artículo algo que estamos viendo mucho en consulta, y que quizá todavía no sepan, aunque lo padezcan.
El ácido gástrico facilita la digestión de proteínas, así como la absorción de hierro, calcio, vitamina B (12) y ciertos medicamentos (por ejemplo, tiroxina). También mata los microorganismos ingeridos y evita el sobrecrecimiento bacteriano, la infección entérica y posiblemente la peritonitis bacteriana espontánea. Los estimulantes de la secreción ácida incluyen histamina, gastrina, acetilcolina y ghrelina. Los inhibidores incluyen somatostatina, nefstatina-1, interleucina-11 y péptido relacionado con el gen de calcitonina.
El medio ácido del estómago representa la primera línea de defensa contra las bacterias ingeridas. Un pH intragástrico por debajo de 4 tiene un efecto bactericida, mientras que el jugo gástrico con un pH por encima de 4 permite la colonización bacteriana del estómago. La disminución de ácido gástrico puede ocurrir como consecuencia de la gastritis por Helicobacter pylori, o puede ser inducida iatrógenamente por cirugía gástrica, o por la administración de terapia supresora de ácido. Los primeros estudios sobre sobrecrecimiento bacteriano intragástrico debido a la medicación inhibidora del ácido (por ejemplo Omeprazol) permitieron enfocar posibles eventos adversos tales como episodios de gastroenteritis, desarrollo de síndromes de malabsorción y formación de compuestos N-nitrosos potencialmente cancerígenos
En los últimos años, ha surgido un considerable interés en las interacciones entre la Helicobacter pylori, y otras bacterias que logran vivir en el jugo y mucosa gástrica relacionándola con la terapia supresora de ácido. Algunos investigadores han demostrado que, en pacientes positivos para esta bacteria, la supresión ácida a largo plazo conduce a un desarrollo más rápido de la gastritis atrófica del cuerpo, una condición asociada con un riesgo elevado de cáncer gástrico. Esto podría deberse a una coinfección del estómago con una flora bacteriana secundaria a la inhibición de los ácidos.
Numerosos estudios demuestran que la prevalencia y densidad de bacterias en el jugo gástrico y también en la mucosa gástrica aumentan en pacientes tratados con inhibidores de bomba de protones (omeprazol) y antagonistas del receptor de la histamina (Ranitidina). Lo que me llama la atención es que encuentran muchas bacterias gram negativas (encargadas de la endotoxemia) en el estómago.
Además, se ha sugerido que las bacterias presentes en el jugo gástrico y/o mucosa y sus subproductos pueden actuar como un estímulo antigénico persistente, y de ese modo aumentar la respuesta inflamatoria inducida por una infección por Helicobacter pylori.
En resumen:
Vigila tu PH en caso de padecer algunos síntomas gástricos. En el IEP lo advertimos siempre.
REFERENCIAS
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Stockbrügger RW. Bacterial overgrowth as a consequence of reduced gastric acidity. Scand J Gastroenterol1985; 111(Suppl.): 7–16.
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13 Marzo
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