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INTRODUCCIÓN

Hasta finales del siglo XX, los principales problemas alimentarios de la población en países en desarrollo tenían que ver con las consecuencias de la desnutrición, el retraso en el crecimiento de los niños o con las anemias en mujeres en edad de procrear¹. En cambio a día de hoy, en este recién estrenado siglo XXI, el panorama ha cambiado por completo: Si en 1974, se contabilizaban 105 millones de obesos en el mundo, en 2014, tan solo 40 años después se contabilizan más de 640 millones², de los cuales más de 44 millones son niños menores de 5 años³.

A pesar de los esfuerzos realizados a escala mundial para el manejo de esta situación, a día de hoy no ha habido ningún país en el mundo que haya invertido la epidemia de obesidad para todos los grupos de edad de su población⁴. No solo la obesidad, sino la mayor parte del espectro de enfermedades metabólicas están directamente ligadas al desarrollo de estilos de vida que incorporan un exceso de factores de riesgo asociados tales como  el sedentarismo, los malos hábitos dietéticos o tiempos de permanencia sedentaria excesivamente elevados por nombrar algunos.

Sabemos con certeza que gran parte de estas patologías, tales como el cáncer, la apoplejía, la diabetes o la patología coronaria son potencialmente prevenibles a través de modificaciones del estilo de vida⁵, pero a pesar de ello sigue habiendo muchas dificultades en la implantación de políticas de salud pública que vayan en favor de revertir estas tendencias. La propia OMS reconoce su incapacidad fijando un objetivo más que conservador para el años 2025: contener el aumento de la prevalencia de la obesidad y mantenerla en el nivel de 2010. Es decir que básicamente se trata de evitar que una situación preocupante empeore⁶.

EL BUENO, EL FEO Y EL MALO O COMO USTEDES PREFIERAN.

La obesidad puede definirse como una situación en la que existe una acumulación anormal y excesiva de grasa perjudicial para la salud⁷. Lo interesante, no obstante, no es tanto la definición sino conocer cuales son los mecanismos de acción que van marcando la susceptibilidad al desarrollo de este cuadro, e ir descubriendo los factores de riesgo que mantienen fijos estos mecanismos de acción. Tres actores principales entran en acción en este cuadro metabólico: el tejido adiposo, es decir, la grasa corporal, el sistema inmunitario y el cerebro. Dos son los que dominan: el tejido adiposo y el sistema inmune. Mientras uno siempre pierde la batalla: el cerebro.

Desde esta perspectiva de juego a tres, podríamos dar una definición alternativa a la obesidad como un cuadro en el que un cerebro sin apenas energía tiene que desarrollar estrategias alternativas para cubrir su demanda y necesidades básicas⁸, desarrollando por el camino toda una gama de conductas: alimentarias sí, pero también de orden cognitivo, social, emocional y sexual que, aunque en origen persiguen un fin loable, nutrir al cerebro y ajustar el gasto energético, por el camino tienden a activar tanto al sistema inmune como al tejido adiposo. Tanto el sistema inmune como la grasa corporal, verdaderos actores protagonistas en esta historia, son capaces de mantener las dificultades de captación de energía en el cerebro a través fundamentalmente del asesino silencioso conocido como  inflamación⁹.

 ¿INDUCCIÓN AL CAMBIO?

Al ser humano no le gustan los cambios. Cualquier cambio exige un gasto extra de energía y esto, precisamente en un cerebro carente de ella, se convierte directamente en una quimera: pedir a un cerebro hambriento que cambie su conducta nutricional, social, cognitiva, emocional y sexual es como pedir peras a un olmo. Cualquier estrategia global que busque dar vías de solución a esta situación, debe contemplar el carácter multivariable que se esconde detrás del cuadro. La obesidad es un problema enraizado a cinco niveles, insisto: fisiológico, cognitivo, emocional, social y sexual, condicionado tanto por el contexto vital que se expresará epigenéticamente, como con la susceptibilidad genética heredada.

Conocer cuales son las estrategias que tiene el cerebro, para anteponer su necesidad energética a la de cualquier otro órgano, parece ser un elemento clave en la comprensión profunda de esta patología, al igual que identificar fuentes energéticas alternativas que puedan nutrir al cerebro mientras se proponen cambios más profundos, y necesariamente sostenibles en el tiempo, basados en modificaciones del estilo de vida que puedan ser puestos en marcha por los pacientes.

Descifrar los mecanismos que están detrás de algunas estrategias inmunitarias de reactivación, tales como la resistencia a la insulina o leptina parece entonces fundamental, al igual que ir descubriendo los factores de riesgo que pueden estar detrás de ellos, y que son:

• Unos hábitos dietéticos que pueden modificar por completo la programación de la flora bacteriana¹⁰ o facilitando cuadros de endotoxemia¹¹.
• La adquisición de estilos de vida que rompen con el sincronismo metabólico entre el tejido adiposo y el sistema inmune¹².
• La pérdida de estímulos que atrofian los mecanismos homeostáticos del control de la temperatura corporal como la grasa marrón o parda¹³.
• La incorporación del sedentarismo en nuestro programa vital, que nos conduce a la atrofia del principal órgano endocrino con capacidad de flexibilizar el metabolismo como el músculo, y a la pérdida de densidad mitocondrial en los tejidos¹⁴.
• La instauración de tiempos sedentarios exageradamente altos desde etapas precoces en la vida que facilitan la instauración de cuadros inflamatorios crónicos¹⁵.

Todos estos factores de riesgo y otros muchos explican el cuadro conductual propio de la obesidad, que a continuación apuntamos de forma esquemática;

Una gran dificultad para regular el apetito y la conducta alimentaria

La pérdida del biorritmo que nos corresponde

Un desarrollo de conductas no permisivas: como la pérdida de líbido sexual, el aislamiento social, y la baja motivación para la actividad física.

La disminución del metabolismo basal; lo cual facilita fundamentalmente la ganancia de peso y la acumulación de grasa corporal hasta tal extremo de modificar el programa metabólico hipotalámico que regula la acumulación de grasa en el cuerpo, generando un nuevo umbral¹⁶. Cuando esto ocurre, las dietas hipocalóricas ya no funcionan y el ejercicio físico tampoco induce un gasto energético como el que debería. En este momento todo el metabolismo en el organismo está diseñado para almacenar energía, no gastar mucho y si en algún momento se llega a perder peso, recuperarlo inmediatamente. 

Estos son algunos de los elementos que abordaremos en nuestra próxima conferencia divulgativa dentro del llamado Foro IEP: Globesidad, la pandemia del S. XXI, que tendrá lugar el próximo día 4 a las 10:00 h., en nuestras instalaciones. Si desea saber más y descubrir como podemos influir sobre estos procesos, no deje de ponerse en contacto con nosotros e inscríbase ya. Las plazas son limitadas.

Os espero el próximo sábado 4 de Febrero.

 

REFERENCIAS

1. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47^th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
2. Danesh J. Body mass index and all-cause mortality: individual participant data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. The Lancet 2016; 388: 776-8
3. Estadísticas Sanitarias Mundiales 2014. Organización Mundial de la Salud, p7.http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112817/1/WHO_HIS_HSI_14.1_spa. pdf.
4. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47^th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
5. Willet W. Balancing Life-Style and genomics Research for Disease Prevention. Science Vol 296 26 April 2002.
6. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47^th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
7. Vazquez Martinez C. Epidemiología de la obesidad: estado actual en los países desarrollados. Endocrinol Nutr 1999;46:302
8. Peters A et al. Causes of obesity: looking beyond the hypothalamus. Prog Neurbiol. 2007 Feb; 81(2):61-88.
9. Rodriguez-Hernandez H et al. Obesity and inflammation: Epidemiology, risk factors and markers of inflammation. Int J of Endocrinology. Volume 2013. Article ID 678159, 11pages.
10. Cani P et al. Involvement of gut microniota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes 3:4, 279-288. August 2012
11. Cani P et al. Metabolic Endotoxemia initiates obesity and isulin resistance. Diabetes Vol 68, July 2007
12. Shostak A et al. Circadian regulation od adipose function. J of Adipocyte. Volume 2, 2013-Issue 4
13. Saito M. High Incidence of Metabolically Active Brown Adipose Tissue in healthy Adult humans. Diabetes, Vol 58, July 2009
14. Liang H et al. Advan Physiol Edu. 30: 145-151 2006. Doi:10.1152

 

 

5. Balagopal P, de Ferranti SD, Cook S, et al. Nontradi- tional risk factors and biomarkers for cardiovascular disease: mechanistic, research, and clinical considerations for youth: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2011; 123: 2749–2769

 

6. MacLean PS et al. The role for adipose tissue in weight regain after weight loss. Obes Rev. 2015 Feb 16; 16 Suppl 1:45-54